Dzisiaj jest śr lut 26, 2020 1:37 am


Forum ciąża

» Zdrowie Kobiety » Zdrowie kobiety

Strefa czasowa UTC [letni]




Nowy temat Odpowiedz w temacie  [ Posty: 161 ]  Przejdź na stronę 1, 2, 3, 4, 5 ... 9  Następna
Autor Wiadomość
Post: sob lis 22, 2008 9:35 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
Wielokrotnie na forum pojawia się pytania związane z toksoplazmozą, ciążą i kotami. Wielokrotnie się też spotkałam z tym, że po tym jak kobieta dowiadywała się o ciąży natychmiastowo nakazywała eksmisję kota (jako największe zło, które roznosi toksoplazmoze). Od jakiegoś też czasu staram się uspokajać i odczytywać wyniki badań na tą chorobę, zamieszczane na kilku wątkach naszego forum.
Dlatego też postanowiłam napisać coś więcej na temat tej choroby i jak to się ma wszystko do kota. Podam tez kilka argumentów za nie eksmitowaniem kota z domu.
W poniższym tekscie umieściłam wiele cytatów, żeby nie było że sobie cos wymyśliłam. Ponadto jestem po studiach na zootechnice, więc o toksoplazmozie miałam na zajęciach.


Oto fragment z Wikipedii:

TOKSOPLAZMOZA - (łac. toxoplasmosis, ang. toxoplasmosis) – pasożytnicza choroba ludzi i zwierząt spowodowana zarażeniem pierwotniakiem Toxoplasma gondii.
Żywicielem ostatecznym są koty domowe i niektóre kotowate. Żywicielem pośrednim zaś wszystkie ssaki łącznie z człowiekiem oraz ptaki. Zakażenie toksoplazmozą to jedno z najczęstszych zakażeń pasożytniczych. Toksoplazmoza występuje praktycznie na całym świecie. Mimo wysokiego odsetka zakażonych, niewielka liczba osób choruje. Reszta to nosiciele.
Główną drogą zarażeń jest spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami T. gondii.
Zarażenie jest również możliwe podczas zjadania pokarmu zanieczyszczonego kałem, moczem lub śliną zwierząt chorych na toksoplazmozę, w których to wydalinach i wydzielinach znajdują się trofozoity T. gondii. Możliwe jest również zarażenie drogą kropelkową oraz zarażenie śródmaciczne i poprzez transplantacje.
Koty jako żywiciel ostateczny wraz z kałem wydalają do środowiska oocysty, które są odporne na szkodliwe czynniki środowiska zewnętrznego. Oocysty mogą stanowić źródło inwazji dla zwierząt, ptaków i człowieka.
W postaci wrodzonej objawy zależą od zaawansowania ciąży w chwili zakażenia matki. Wynika stąd ich zróżnicowanie. Charakterystyczna triada objawów tzw. triada Sabina i Pinkertona, do której należą małogłowie i (lub) wodogłowie, zapalenie siatkówki oraz naczyniówki, a także zwapnienia śródmózgowe występuje w ok. 30% przypadków. Towarzyszy jej często znacznego stopnia opóźnienie rozwoju umysłowego. Innymi objawami wrodzonej toksoplazmozy są: hipotrofia, hepatomegalia, splenomegalia, małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, małoocze, agenezja gałki ocznej.
W celu rozpoznania choroby stosuje się serologiczne - oznaczanie miana przeciwciał. U kobiet planujących ciążę zaleca się oznaczenie miana przeciwciał przeciwtoksoplazmozowych klasy IgM i IgG. Ciężarne ujemne serologicznie powinny powtarzać badania co 6 tygodni (minimum raz na trymestr).
U płodu dochodzi do nieuleczalnych wad (najczęściej ośrodkowego układu nerwowego), które z reguły prowadzą do śmierci. Zarówno u dzieci, jak i osób dorosłych, wyróżnia się dwie postaci toksoplazmozy: ostrą i przewlekłą.
W ostrym przebiegu toksoplazmozy zapaleniu ulegają węzły chłonne - zwłaszcza szyjne. Pacjent skarży się także na silne bóle głowy i gorączkę. Pojawiają się objawy grypopodobne. W rzadkich przypadkach dochodzi do zapalenia mózgu i opon mózgowych.
Przewlekła postać toksoplazmozy jest bardzo rzadka. Objawia się ona nawracającą gorączką, bólami głowy]], dolegliwościami stawowymi i niekiedy zapaleniem zaatakowanych narządów: węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, serca, płuc, oczu i ośrodkowego układu nerwowego.
W obecnym stanie badań wynika, że główną przyczyną (70%) jest surowe lub niedogotowane mięso. Wstępnie badającym od 10 lat udało się ustalić, że po zamrożeniu go głęboko lub "gotowaniu" powyżej 20 minut w temp. 60 stopni Celsjusza pierwotniak zanika.”

Z tego fragmentu można się dowiedzieć, ze zarażenie w ciąży może mieć tragiczne skutki. Jednak ostatni fragment mówi, że większość zarażeń powoduje mięso (surowe, niedogotowane).
Pozostałe powody zarażeń to zjedzenie niedomytych owoców i warzyw na których znalazły się oocyty tego pasożyta (z wiatrem przykładowo), kopanie w ogródku (w ziemi zanieczyszczonej kocimi odchodami), kot.


„Koty najczęściej zarażają się, zjadając żywicieli pośrednich (gryzonie i ptaki).”

Czyli jeśli trzymamy kota w mieszkaniu, a kot nie ma żadnej możliwości wyjścia na dwór, ani nie dostaje surowego mięsa to nie ma szans na to że kot kiedykolwiek zarazi się tym pasożytem. Jak to mawiał jeden z moich wykładowców (doktor weterynarii) „Predzej my zarazimy czymś kota niż kot nas.”

„W Polsce do zarażenia ludzi Toxoplasma gondii dochodzi najczęściej (w 90%) poprzez zjedzenie surowego lub niedogotowanego (niedosmażonego) mięsa. Najgroźniejsze mięso to wieprzowina i baranina, w wołowinie Toxoplasma gondii zdarza się bardzo rzadko. Pozostałe 10% przypadków toksoplazmozy u ludzi powoduje picie surowej wody lub jedzenie niedomytych warzyw. W niewielkim stopniu zagrożoną grupą są lekarze weterynarii, którzy mogą zarażać się toksoplazmozą przez skaleczoną skórę, dospojówkowo, aerogennie (przez wdychane po- wietrze) podczas wykonywania zabiegów na chorych zwierzętach. A tak naprawdę toksoplazmoza, trafnie zwana "chorobą rzeźników", grozi tym, którzy mają bezpośredni kontakt z surowym, zarażonym mięsem.”

Tego już chyba nawet nie musze komentować bo jasno jest napisane, że tak na prawde największym wrogiem ciężarnej jest surowe mięso. Dlatego też mówi się że ciężarna nie powinna się zajmować surowym mięsem przy gotowaniu obiadu (no ale jeśli nikt inny nie gotuje w domu to może być to niemożliwe dozastosowania, dlatego higiena jest bardzo ważna, plus dobre wogotowanie, wypieczenie mięsa albo zamrożenie na -20 stopni na co najmniej 3 doby).

Zdarza się, że w kocich odchodach znajdują się zarazki, które wywołują toksoplazmozę, chorobę bardzo groźną dla nienarodzonego dziecka. Czy przyszła mama może bez strachu bawić się z kotem?
Biorę w obronę kota. Kot może siedzieć na kolanach przyszłej mamy, to nie stanowi ryzyka. Spanie z kotem, pocałowanie go, też nie grozi zarażeniem. Toksoplazmoza to choroba wywoływana przez bardzo rozpowszechnionego w przyrodzie pierwotniaka o nazwie Toxoplasma gondii. Ma on skomplikowany, wieloetapowy cykl rozwoju, a do zakażenia dochodzi po spełnieniu bardzo wielu warunków. Kot domowy jest tzw. żywicielem ostatecznym. Zaraża się, zjadając zarażonych żywicieli pośrednich, np. myszy. Nawet jeśli w kocich odchodach są zarazki, to do zarażenia człowieka jeszcze daleka droga.

W jakich więc okolicznościach można więc zarazić się od kota toksoplazmozą?
Trzeba być wyjątkowym, oględnie mówiąc, brudasem: nie sprzątać kuwety przez dwie doby, potem wyrzucać odchody gołymi rękami, bez mycia beztrosko zasiąść do posiłku i jeść bez użycia sztućców. Aż w 90 proc. przypadków toksoplazmoza u ludzi jest konsekwencją jedzenia surowego (niedosmażonego, niedogotowanego) mięsa. Najwięcej pośrednich form pierwotniaka można spotkać w wieprzowinie i baraninie, w wołowinie zdarzają się rzadko. W 10 proc. do zakażeń toksoplazmozą dochodzi w wyniku picia surowej wody skażonej zarazkami albo zjedzenia niedomytych warzyw, zanieczyszczonych zarażonymi odchodami kotów. Mam nadzieję, że chociaż trochę oczyściłam kota z zarzutu odpowiedzialności za bezpośrednie zarażanie człowieka toksoplazmozą. Nie można jednak zaprzeczyć, że jest on odpowiedzialny za rozsiewanie pierwotniaka w środowisku.”

Czyli jeszcze raz powtórze. Zarażenie od mięsa najczęściej, plus wyjątkowy brak higieny.
Ponadto, jeśli nawet kot się zarazi to wydala oocyty około 2 tygodnie a oocyty nabierają inwazyjności dopiero po kilku dniach. Dlatego ważne jest czyszczenie kuwety codziennie:


„Aby nie powodować paniki wśród osób posiadających koty warto wiedzieć:
- zarażony kot wydala oocysty tylko przez 2 tygodnie
- podawanie kotu wyłącznie ugotowanego mięsa i pozbawienie go kontaktu z innymi kotami ochroni go przed zakażeniem
- oocysty nie są inwazyjne od razu po wydaleniu przez kota a dopiero po kilku dniach (częste zmienianie żwirku w kuwecie i wyparzanie kuwety zapobiegną kumulowaniu się oocyst)
- oocysty są wrażliwe na środki czyszczące i na gorącą wodę (podstawowe zasady higieny uchronią przed zarażeniem zarówno królika jak i jego opiekuna). „


Toksoplazmoza wrodzona:
- w Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków toksoplazmozy wrodzonej
- możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu
- ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi średnio 30-40%, z czego w I trymestrze wynosi 17-25% (płody ulegają najczęściej poronieniom lub umierają w okresie noworodkowym), w II-gim – 25-54%, w III-cim od 60-90% (w dwóch ostatnich trymestrach zakażenie może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez-, lub skąpo objawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych)
- zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki.

Toksoplazmoza nabyta
Zakażenie nabyte w dużej mierze ma charakter bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Okres wylęgania wynosi ok. 2 tygodni. Zakażenie Toksoplasma gondii powoduje powstanie przeciwciał w grupach IgG, IgM, IgA, IgE przeciw różnym białkom pasożyta. Przeciwciała te nie zapewniają dostatecznej ochrony przed zjadliwymi odmianami pasożyta. Ich efekt jest znaczący dopiero we współdziałaniu z odpornością komórkową.

Przeciwciała klasy IgG pojawiają się w surowicy po 1-2 tygodniach od zakażenia, ich miano narasta w ciągu 6-8 tygodni do wartości około 1:1000 lub więcej, a następnie stopniowo, powoli opada w przeciągu miesięcy lub lat. Niskie miana (1:16-1:64) utrzymują się zazwyczaj do końca życia. W przypadku podwyzsyonych przeciwciał badanie należy skontrolować po 3 tygodniach.

Przeciwciała klasy IgM pojawiają się wcześnie po zakażeniu, zwykle już po tygodniu i w ostrej infekcji ich miano zmniejsza się szybciej niż IgG. Utrzymują się zwykle około 4 miesięcy.” (ale znalazłam również informację w kilku miejscach że IgM może być dodatnie nawet 2 lata po zarażeniu).

„Działania profilaktyczne
1. właściciele kotów powinni dbać o to by przebywały one wewnątrz mieszkań,
2. pojemniki z kocimi odchodami powinny być codziennie opróżniane i czyszczone, czynności te najlepiej wykonywać w rękawiczkach,
3. kobiety ciężarne w ogóle nie powinny mieć kontaktu z kocimi odchodami,
4. koty powinny otrzymywać tylko gotowane mięso lub suchą karmę, powinno się ograniczyć polowanie kota na inne zwierzęta (głównie dzikie gryzonie),
5. piaskownice i miejsca zabaw dzieci powinny być bezwzględnie chronione od zanieczyszczenia kocimi odchodami,
6. w czasie przyrządzania posiłków mięsnych należy zakładać rękawice lub dokładnie myć ręce po skończeniu pracy,
7. unikać spożywania surowego mięsa i mleka niepasteryzowanego (choc w polskich realiach to juz niewielki problem),
8. prace w ogrodzie wykonywać w rękawiczkach,
9. warzywa myć dokładnie przed spożyciem .”


Interpretacja wyników badań przeciwciał IgM i IgG:

IgG (-), IgM (-) – brak odporności, badanie kontrolne co 3 miesiące,

IgG (+), IgM (-) – oznacza przebyte zarażenie, jeżeli IgG znacznie podwyższone, powtórzyć badanie po trzech tygodniach – jeżeli poziom jest taki sam, nie trzeba leczyć, ani dalej kontrolować, jeżeli następuje wzrost, należy rozpocząć leczenie.

IgG (-), IgM (+) – jest to wynik nieswoisty, kontrola za trzy tygodnie, jeżeli wynik taki sam – ciężarna seronegatywna, nie wymaga leczenia, wskazana kontrola za trzy miesiące.

IgG (+), IgM (+) – przy obecności objawów należy rozpocząć leczenie. Przy braku objawów należy powtórzyć badanie po trzech tygodniach. Leczenie należy rozpocząć przy wzroście IgG co najmniej o 2 rozcieńczenia lub gdy miano IgG jest wysokie, przy dodatnim mianie IgM.”
Leczenie toksoplazmozy w ciąży

Lekiem z wyboru toksoplazmozy w ciąży jest Spiramycyna - Rowamycyna doustnie, w dawce 3 g (9 mln. j.) na dobę w trzech dawkach podzielonych od chwili rozpoznania toksoplazmozy aż do rozwiązania (niektórzy zalecają 20-dniowe cykle leczenia z 20-dniową przerwą). Ostatnio stosuje się również w leczeniu w drugim i trzecim trymestrze ciąży 3-dniowe kuracje Sumamedem (po 500 mg).

Po porodzie u dziecka przez rok należy seryjnie określać poziom przeciwciał IgG i IgM. U dzieci nie zarażonych poziom przeciwciał IgG, które od matki, przekraczając barierę łożyskową przeniknęły do płodu stopniowo obniża się."

Reansumujac:
1. Większość zarażeń pochodzi od mięsa.
2. Stoując podstawowe zasady higieny znacznie zmniejszamy możliwość zakażenia.
3. Kot przebywający tylko w domu jest praktycznie żadnym zagrożeniem.
4. Posiadanie Kota nawet wydalającego oocyty nie oznacza że dojdzie do zarażenia.

Dlatego nie trzeba się pozbywać kota. Pozbycie się kota działa bardzo stresująco na zwierze.

Jednak jest jeszcze wielu lekarzy twierdzących że ciężarna powinna się trzymać z daleka od kota. Na wielu stronach w Internecie również można znieść informacje że kot zło najgorsze.
Ale mam nadzieję, że powyższy tekst chociaż w małym stopniu rozjaśnił sprawe.
I jeśli zapobiegnie to, że co najmniej jeden kot uniknie wyrzucenia z domu to cel osiągnęłam.

Na koniec dodam, że w razie wątpliwości zawsze można się udać do lekarza weterynarii, żeby zbadać kota na obecność tego pasożyta.


Więcej znajdziecie tu:
"interpretacja wyników"
http://www.forum.e-mama.pl/viewtopic.php?t=25397

odczytywanie wyników:
http://www.forum.e-mama.pl/viewtopic.php?t=10536
http://www.forum.e-mama.pl/viewtopic.php?t=5913



Korzystałam:
http://pl.wikipedia.org/wiki/Toksoplazmoza
http://www.venco.com.pl/~zuzanka/koty/t ... zmoza.html
http://www.gabinetginekologiczny.pl/toksoplazmoza/
http://www.maluchy.pl/artykul/157
http://www.nasz-bocian.pl/modules.php?n ... ic&t=15263
http://www.agiliscattus.pl/choroby.html
http://www.dlarodzinki.pl/artykul/czyta ... akiem,430/

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 

 Tytuł:
Post: śr gru 10, 2008 12:18 pm 
.

Rejestracja: sob maja 10, 2008 6:44 pm
Posty: 2482
Tak, a jak wygląda sprawa zadrapania przez kota do krwi ciężarnej ? Mój gagatek mnie zadrapał a wychodzi na zewnątrz i ma kontakt z innymi kotami :?

_________________
Obrazek

Wątek Pierwszy dzidziuś po 30-tce :)
http://www.forum.e-mama.pl/viewtopic.php?t=23392


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: śr gru 10, 2008 12:23 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
przez zadrapanie toksoplazmoza sie nie zarazisz bo ten"zarazek" musi przejsc przez uklad pokarmowy. Innej drogi nie ma. Przy zadrapaniu po prostu trzeba odkazic jak kazda rane.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt gru 12, 2008 2:31 pm 

Rejestracja: pt paź 13, 2006 4:52 pm
Posty: 719
Witam mam pytanie zwiazane oczywiscie z toksoplazmoza jestem obecnie w 7 tyg ciazy robilam badania i wiem ze nigdy nie chorowalam natomiast moja corcia uwielbia wygrzebywac ziemie z kwiatkow doniczkowych wiadomo ja musze to posprzatac i ja umyc .I teraz moje pytanie jakie jest ryzyko zarazenia sie toksoplazmoza wlasnie z takiej zimii .chciala bym dodac ze nie mam kotka ktory moglby zabrudzic ziemie w moich kwiatkach.Czytalam gdzies ze toksoplasma gondii jest w stanie przezyc w ziemii 12 -18 miesiecy wiec wydaje mi sie ze moja ziemia w kwiatkach jest raczej bezpieczna.Ale wiadomo jak to jest w ciazy kobieta jest przewrazliwiona.Czekam na odpowiedz i pozdrawiam

_________________
Obrazek
Obrazek Obrazek


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt gru 12, 2008 3:15 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
Ryzyko jest niewielkie, minimalne, a nawet powiedzialabym znikome. Jak sprzatasz ziemie to nie musisz sie w niej barbac, po prostu zmiatka zamiatasz, wyrzucasz i porzadnie myjesz rece. Ryzyko jest znikowe.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt gru 12, 2008 10:54 pm 

Rejestracja: wt mar 14, 2006 6:16 pm
Posty: 179
A co z możliwością zarażenia przez powietrze np. podczas przyrządzania surowego mięsa? Szczerze mówiąc nigdy na to nie wpadłam, ale pisałaś, ze tak moga zarazić się weterynarze. Czyli dotyczy to również osób przyrządzających posiłki. W jakim stopniu?
Ja nigdy nie unikałam dotykania surowego mięsa w kuchni, a nie chorowałam na toksoplazmozę. Rękawiczek uzywałam tylko w pierwszej ciązy. W drugiej zachowywałam się "normalnie".
Sama jestem ciekawa, jak to jest.
Pozdrawiamy

_________________
Barbara, Marysia i Tosia

Obrazek

Obrazek


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: sob gru 13, 2008 5:02 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
gdyby mozna bylo sie od tak przez powietrze zarazic, to juz kazdy by przeszedl ta chorobe i nie bylo by takiego problemu. Chodzi o to ze jak przygotowujesz mieso to robisz to golymi rekami i przy braku higieny przykladowo cos bedziesz przekanszac nie myjac rak. Albo pokroisz mieso a zaraz na tej samej nie umytej desce pokroisz jakies wazywo i je potem zjesz bez gotowania.
Po prostu trzeba zachowac higiene i tyle.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: czw gru 18, 2008 1:26 pm 

Rejestracja: pn mar 31, 2008 6:08 pm
Posty: 65
Lokalizacja: Podkarpacie
Mam pytanie
Mam kota od pół roku nie sądzę by miał toksoplazmozę, siedzi w domku na spacerek tylko na smyczy. Ale w okresie dorastania miałam kilka kotów (kocia mama:)) czy jest to możliwe że posiadam bakterie. I dlatego nie mogę zajść w ciążę?
Proszę o odpowiedz.


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: czw gru 18, 2008 1:57 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
To ze nie mozesz zajsc w ciaze to moze byc 1000 powodow. Ale na pewno nie jest to toksoplazmoza. Ja przechodzilam tokso i maprzeciwciala a w dwie ciaze zaszlam bezproblemowo.
Tak moglas przejsc toksoplazmoze, niekoniecznie zarazenie moglo nastapic od kota. Najlatwiej pojsc do laboratorium i poprosic o badanie krwi na toksoplazmoze IgM i IgG.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pn lut 09, 2009 11:42 am 
Awatar użytkownika

Rejestracja: ndz lip 20, 2008 6:12 am
Posty: 839
Lokalizacja: Warszawa
Arendil przede wszystkim chciałam Ci bardzo podziękować za ten temat :jk;: .
Dla wielu osób toxo=kot i w takim razie trzeba się go w ciąży pozbyć. To smutne jak duża jest niewiedza :-(.

_________________
Obrazek


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pn lut 09, 2009 12:30 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
Dorotka - dzieki :) Wlasnie dlatego stworzylam ten temat zeby troche rozjasnic sprawe tokso i kotow.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt lut 27, 2009 3:39 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt lis 04, 2008 9:39 am
Posty: 1252
Lokalizacja: Mazowsze
czesc dziewczyny, postanowiłam dorzucić swoje parę groszy, bo sama mam w domu dwa futrzaki :)
a zatem- w dziecinstwie byłam straszną kocią mamą, na wsi nosiłam na rekach dzikie małe koty etc., jakie było moje zdziwienie kiedy okazało się, ze nie mam odporności :shock:
mimo to do głowy by mi nie przyszło, zeby pozbywać się moich ulubienców, choc jestem w 15tc :wink:
moje spostrzezenia- robiłam juz dwa razy badania- ciągle nic, zatem sie nie zaraziłam. Kuwetę sprząta mąż, ja nie unikam kontaktu z kotami- spią z nami w nogach łóżka, głaszczę je i przytulam. Oczywiscie przed kazdym posilkiem myje ręce, koty są niewychodzace.
Stosuję się do podstawowych zasad higieny i to jak na razie pozwala mi spokojnie przechodzić całą ciążę.
Także dziewczyny bez nadmiernej paniki a pewną dozą ostrożności i będzie dobrze!!!!
a artykuł jest świetny!!! :wink: :)

_________________
Obrazek

Obrazek


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: wt mar 24, 2009 2:52 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
Znalazlam bardzo interesujacy artykol o toksoplazmozie poruszajacy wiele spraw:

Dorota Nichthauser-Chajęcka
Toksoplazmoza wrodzona i nabyta u dzieci – praca poglądowa
Congenital and acquired toxoplasmosis in children
z Kliniki Patologii Noworodka II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Rajtar-Leontiew
Key words: pediatria, toksoplazmoza wrodzona, toksoplazmoza nabyta, zakażenie pierwotniakowe, toxoplasmosma gondii, zapalenie siatkówki, zapalenie naczyniówki, wodogłowie, małogłowie, zwapnienie śródczaszkowe, leczenie, diagnostyka
Toxoplasma gondi jest kosmopolitycznym pierwotniakiem poliksenicznym, bezwzględnym pasożytem wewnątrzkomórkowym. Podział systematyczny umieszcza ją w typie Apicomplexa, klasie: Sporozoea.
Po raz pierwszy została opisana przez Nicolle i Manceaux w 1908 roku u afrykańskiego gryzonia Clenodactylus gondi.
Epidemiologia
Zakażenie Toxoplasma gondi jest rozpowszechnione na całym świecie wśród ludzi i zwierząt (szczury, psy, koty, bydło, owce, kury, świnie).W populacji ludzkiej częstość zakażenia waha się zależnie od klimatu, sposobu odżywiania oraz warunków sanitarno-epidemiologicznych od 5 do 90%.
Zarażenie człowieka może nastąpić drogą:
– pokarmową – przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty. (Najczęściej źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe, baranie, kozie, rzadko wołowe). Inne źródło zakażenia stanowią oocysty znajdujące się w wodzie, glebie, na warzywach zanieczyszczonych fekaliami kota. Zakaźne dla człowieka mogą być też inne wydzieliny i wydaliny zarażonych zwierząt jak: mleko, ślina, nasienie, mocz, kał,
– łożyskową – zakażenie płodu podczas czynnej infekcji u matki w czasie ciąży,
– inne drogi zarażenia – poprzez transfuzję krwi, przeszczep zakażonych narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym u personelu laboratoryjnego.
Cykl rozwojowy i budowa Toxoplasma gondii
Rozwój pasożyta w organizmie żywiciela może przebiegać dwiema drogami. U żywiciela pośredniego (człowiek, niektóre ssaki i ptaki) następuje tylko rozwój bezpłciowy – schizogonia. Rozwój płciowy – gametogonia może zachodzić tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kotowatych (Felidae), w tym kota domowego.
W czasie schizogonii powstaje postać zwana trofozoitem. Rozwój pasożyta w cyklu bezpłciowym może przebiegać w komórkach wielu narządów żywiciela.
W obrębie trofozoitu macierzystego w wyniku podziału powstają dwie komórki siostrzane, które po podziale pozostają dalej ze sobą w pewnym kontakcie na jednym z biegunów. W wyniku ostrej inwazji w komórce żywiciela szybko mnożące się trofozoity, tworzą pseudocysty – zawierające dużo komórek potomnych zwanych endozoitami lub tachyzoitami.
Początkowo po wniknięciu do ustroju żywiciela trofozoity namnażają się szybko w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i enterocytach. Potem po wielokrotnej reprodukcji, drogą krwi i limfy, wewnątrz monocytów oraz granulocytów obojętnochłonnych przedostają się do odległych narządów. Tam następują kolejne podziały. W wyniku tego komórki żywiciela ulegają zniszczeniu, a uwolnione wtedy tachyzoity atakują następne komórki. Proces ten prowadzi do powstania w organizmie żywiciela, w różnych narządach i tkankach ognisk zapalnych i martwiczych. U osobnika (żywiciela) z prawidłowo przebiegającymi mechanizmami odpornościowymi faza ostra inwazji przechodzi w przewlekłą. W wyniku rozwoju odpowiedzi immunologicznej gospodarza powstają cysty – owalne twory zawierające duże ilości trofozoitów – zwane: cystozoitami lub bradyzoitami. Bradyzoity nie ulegają tak dynamicznym podziałom jak tachyzoity, ale są nie mniej od nich patogenne. Cysty otoczone są własną otoczką i błoną komórkową zniszczonej komórki żywiciela. Po pewnym czasie zostają otoczone tkanką łączną i ulegają wysyceniu solami wapnia.
Cysty utrzymują się w organizmie żywiciela prawdopodobnie przez całe życie, stanowiąc przewlekłą formę zakażenia. W czasie obniżenia odporności u żywiciela np. w przypadku immunosupresji, radioterapii, AIDS może dojść do reaktywacji pasożyta – pękania cyst i uwalniania toksoplazm. Szybkość wytwarzania cyst, ich pękania i zakażania dalszych komórek gospodarza zależą również od inwazyjności szczepu T. Gondi.
Żywicielem ostatecznym pasożyta jest kot domowy i inne kotowate. Kot zaraża się spożywając zakażone cystami mięso. Postaciami inwazyjnymi dla kota mogą być sporozoity, tachyzoity lub bradyzoity. Toksoplazmy penetrują do komórek nabłonka jelita cienkiego żywiciela ostatecznego, gdzie tworzą postać schizonta. Schizonty ulegają podziałom na trofozoity zwane merozoitami. Po kilkakrotnych podziałach, część merozoitów przekształca się w gametocyty a następnie w makro- i mikrogamety. Z nich po połączeniu powstają zygoty-oocysty. Oocysty wydalane są do światła jelita. Oocysta w ciągu 3 tygodni przekształca się w sporocystę, z której po podziałach powstają 4 sporozoity – formy zakaźne. W czasie pierwotnej infekcji kot może wydalać z kałem miliony oocyst dziennie przez 1-3 tygodnie. Sporozoity powstałe z oocyst stanowią postać inwazyjną zarówno dla żywiciela ostatecznego jak i pośredniego. Oocysty po wydaleniu mogą pozostać zakaźne przez ponad rok, a w sprzyjających warunkach – przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze mogą przebywać w glebie nawet ok. 2 lat.
Patomorfologia
W ostrej toksoplazmozie nabytej czy wrodzonej, zmiany histopatologiczne mogą dotyczyć prawie wszystkich narządów i tkanek. Martwica makro- i mikroskopowa może występować w wielu narządach: sercu, płucach, całym przewodzie pokarmowym, mięśniach szkieletowych, mięśniu macicy, wątrobie i śledzionie. W zakażeniu ostrym można stwierdzić wewnątrzkomórkowo obecność tachyzoitów, a w obszarach martwicy mogą być stwierdzane również zewnątrzkomórkowo. W zakażeniu przewlekłym (utajonym) w tkankach można wykryć obecność cyst z odczynem lub bez odczynu ze strony tkanki. W postaci wrodzonej najczęściej opisuje się zmiany dotyczące ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku. W toksoplazmozie nabytej w występującym często zapaleniu węzłów chłonnych stwierdza się charakterystyczne zmiany opisane przez Piringer-Kuchinka.
Oprócz wyżej wymienionych narządów, pasożyta znajdowano również w jądrach, wątrobie, trzustce, gruczole krokowym, nadnerczach nerkach, szpiku kostnym, jajnikach i tarczycy. W każdym z tych narządów zmiany mogą się wahać od obecności pasożytów bez żadnej reakcji do nacieków zapalnych z ogniskową lub rozlaną martwicą.
Toksoplazmoza wrodzona
Występowanie toksoplazmozy wrodzonej szacuje się na 1-4 przypadki na 1000 noworodków. W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej infekcji u matki. Obecnie kwestionuje się możliwość przeniesienia zakażenia do płodu od matki z przewlekłą postacią choroby (obecność przeciwciał IgG, bez wzrostu ich miana u matki). Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu.
Ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi średnio 30-40%.
Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze – 25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Na przebieg kliniczny choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną, nie ma wpływu, to czy u zakażonej matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zakażenie miało przebieg całkowicie bezobjawowy.
Płody zakażone we wczesnym okresie (I trymestr ciąży) ulegają zwykle poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian patologicznych wywołanych zakażeniem. Zakażenie płodu w środkowym lub ostatnim trymestrze ciąży może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez-, lub skąpo objawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych.
Należy zaznaczyć, że najczęściej toksoplazmoza wrodzona może występować jako postać bezobjawowa. Dotyczy to wg różnych autorów 75-85% noworodków, zazwyczaj urodzonych o czasie. U tych dzieci zmiany chorobowe mogą ujawnić się w następnych miesiącach, latach a nawet w wieku dojrzałym (dotyczy to głównie zmian w narządzie wzroku).
Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Brak jest objawów patognomicznych dla tej jednostki chorobowej.
Postać klasyczna:
Triada Sabina – Pinkertona, w której wyróżnia się:
1. Zapalenie siatkówki i naczyniówki (Chorioretinitis),
2. Wodogłowie lub małogłowie,
3. Zwapnienia śródczaszkowe.
Rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie dwu lub jednego z objawów dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań u noworodka w kierunku toksoplazmozy wrodzonej. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w toksoplazmozie wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Od nikłych zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii najcięższą postacią kliniczną toksoplazmozy wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu (hydranencephalia). Postać tę należy różnicować z zespołem bardzo znacznego wodogłowia. Wodogłowie może być izolowanym objawem klinicznym choroby. Może być wyrównane, lub mieć charakter postępujący, wymagający odbarczenia. Małogłowie może być następstwem ciężkiego uszkodzenia mózgu. Część dzieci z mikrocefalią wykazuje tylko niewielki ubytek czynności poznawczych, inne mogą przejawiać różny stopień upośledzenia rozwoju intelektualnego. Niektóre z dzieci z małogłowiem będącym wynikiem toksoplazmozy wrodzonej, ale która była rozpoznana i leczona, mają szansę na prawidłowy rozwój.
Do innych objawów neurologicznych spotykanych u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną należą: drgawki o różnym charakterze – napady motoryczne ogniskowe, grand mal i petit mal oraz drżenia mięśniowe. Zmiany chorobowe w rdzeniu kręgowym i opuszce mogą prowadzić do porażeń kończyn, trudności w połykaniu i zaburzeń oddychania. Zajęcie podwzgórza i przysadki może powodować różnorodne zaburzenia wewnątrzwydzielnicze. Opisywano też: obrzęk śluzakowaty, hipernatremię z moczówką prostą, przedwczesne dojrzewanie płciowe, częściową niedoczynność przedniej części przysadki.
Wynikiem zajęcia OUN mogą być również: głuchota, różnego stopnia zaburzenia rozwoju psychoruchowego lub opóźnienie rozwoju umysłowego.
U 1/3 dzieci z toksoplazmozą wrodzoną można wykazać zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Są one niespecyficzne: wzrost poziomu białka, umiarkowana pleocytoza, rzadko niewielkie obniżenie stężenia glukozy. Czasem udaje się wyizolować pasożyta bezpośrednio z płynu mózgowo-rdzeniowego. Można też określić poziom przeciwciał w płynie m-r, ale obecnie nie stosuje się już tej metody rutynowo w diagnostyce toksoplazmozy.
Zmiany w OUN, ze względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są nieodwracalne. Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwiczo-zapalnych powstają zwapnienia. Zwapnienia dotyczą najczęściej: jądra ogoniastego, zwoju naczyniowego i wyściółki komór. Mogą one jednak występować w całym mózgu.
Podobnie nieodwracalny charakter mają także zmiany w narządzie wzroku.
Zmiany w narządzie wzroku, obok zmian neurologicznych należą do klasycznego obrazu toksoplazmozy wrodzonej. Do zmian tych należą: małoocze lub niedorozwój gałek ocznych, a nawet brak gałki ocznej, mała rogówka, przetrwała tętnica ciała szklistego, przetrwała błona źreniczna. Zmiany w siatkówce i naczyniówce poprzedzone są wysiękiem do ciałka szklistego. Zmiany te występują w postaci pojedynczych, głębokich ognisk zapalnych czasem o charakterze krwotocznym. Zmiany dotyczące nerwu wzrokowego mogą prowadzić do upośledzenia lub nawet utraty wzroku. Poza tym mogą występować zmiany w przedniej komorze oka w postaci obecności komórek i białka, zrostów tylnej komory oka. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego prowadzi do jaskry. Zmiany dotyczące mięśni zewnętrznych oka prowadzą do rozwoju zeza, oczopląsu, upośledzenia widzenia. W patologii zmian ocznych wywołanych przez T. gondii można wyróżnić dwa mechanizmy:
– aktywne mnożenie się trofozoitów oraz
– pękanie cyst umieszczonych w naczyniówce.
Ten pierwszy mechanizm jest zjawiskiem dość rzadkim, zdarzającym się w ostrych postaciach wrodzonych jak i nabytych.
Częściej mechanizm patogenetyczny związany jest z pękaniem cyst umiejscowionych w różnych odcinkach siatkówki i naczyniówki i jest on wynikiem dawniej przebytego zakażenia. To też zmiany oczne w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak też nabytej mogą ujawnić się długi czas po zakażeniu. Prawie wszystkie osoby z wrodzoną nie leczoną toksoplazmozą w wieku dojrzałym wykazują zmiany w siatkówce i naczyniówce oka. U 1/2 z nich może wystąpić ciężkie upośledzenie wzroku.
Poza klasycznymi objawami opisanymi powyżej, można w objawowej toksoplazmozie wrodzonej stwierdzić szereg innych objawów podmiotowych i przedmiotowych, które nie są jednak charakterystyczne tylko dla tego zakażenia.
Wcześniactwo dotyczy 25-50% dzieci z objawową postacią choroby, ponadto notuje się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego. Dzieci te rodzą się często z objawami uogólnionej infekcji. Może występować: hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, skaza krwotoczna małopłytkowa, niedokrwistość, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lub inne objawy uszkodzenia układu nerwowego, przedłużająca się żółtaczka, trudności w karmieniu, wymioty, biegunka. Zmiany skórne w postaci różnorodnych, nie charakterystycznych wysypek, oraz wybroczyny, wylewy podskórne, związane z małopłytkowością.
Toksoplazmoza nabyta
Zakażenie nabyte w dużej mierze ma charakter bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Objawy kliniczne opisywane są u 5-20% pacjentów.W zależności od dominujących objawów opisuje się kilka postaci choroby. Zakażenie następuje poprzez kontakt z odchodami kota (zawarte w kale oocysty), spożycie zakażonego mięsa, surowego zakażonego mleka itp. Okres wylęgania wynosi ok. 2 tygodni. Przebieg może być ostry, podostry lub przewlekły.
Najczęściej notuje się:
– postać węzłową, której głównym objawem jest powiększenie kilku węzłów chłonnych, głównie szyjnych, ale też dotyczyć może węzłów podżuchwowych, karkowych, pachowych oraz rzadziej pachwinowych. Zmiany dotyczyć mogą również węzłów chłonnych śródpiersia, krezki i pozaotrzewnowych. Średnica powiększonych węzłów może wynosić ok. 3 cm. Węzły mogą być bolesne, lecz nie wykazują tendencji do ropienia i tworzenia przetok. Obok powiększenia węzłów chłonnych może występować osłabienie, stany podgorączkowe lub gorączka, apatia, zlewne pocenie się, bóle i zawroty głowy, bóle mięśniowo-stawowe. Na skórze mogą pojawiać się wysypki o charakterze plamisto–grudkowym. Zajęciu węzłów chłonnych podbrzusza z towarzyszącą gorączką mogą towarzyszyć objawy imitujące zapalenie wyrostka robaczkowego.
Czasem choroba przybiera postać mononukleozopodobną cechującą się: gorączką, złym samopoczuciem, bólem gardła, głowy i mięśni powiększeniem szyjnych węzłów chłonnych, oraz obecnością atypowych limfocytów we krwi obwodowej.
Znacznie rzadziej niż postać węzłowa, występuje w fazie ostrej choroby:
– postać brzuszna – cechująca się pogorszeniem łaknienia, bólami brzucha, wymiotami, powiększeniem wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, oraz żółtaczką.
Niektórzy autorzy wyróżniają: postać rzekomogrypową – cechującą się takimi objawami jak: bóle mięśniowo-stawowe, ogólne rozbicie, osłabienie, bóle głowy, stany gorączkowe bez limfadenopatii.
Postać oczna lub oczno-węzłowa mogą występować jako izolowane postacie lub towarzyszyć innym zmianom narządowym. Zmiany w narządzie wzroku opisane zostały powyżej jako, że postać oczną toksoplazmozy częściej utożsamia się z chorobą wrodzoną. Chociaż rzadziej niż w przypadku choroby wrodzonej, zmiany w narządzie wzroku opisywane są również w zakażeniu nabytym. Proces zapalny obejmuje warstwy wewnętrzne siatkówki na całej jej grubości, i przylegającą naczyniówkę. Rzadko w toksoplazmozie nabytej jest atakowany nerw wzrokowy. Toksoplazmoza oczna ma charakter przewlekły, dający nawroty. Poszerzające się zmiany bliznowate na dnie oczu powodują ubytki w polu widzenia i obniżenie ostrości wzroku.
W obrazie krwi w toksoplazmozie można zaobserwować niedokrwistość normocytową i hemolityczną. Z innych zmian hematologicznych stwierdza się obecność erytroblastów we krwi obwodowej, małopłytkowość, skazę krwotoczną, czasem nietypowe limfocyty.
Odporność w toksoplazmozie
Czynnikiem kontrolującym inwazję Toksoplasma gondii u ludzi jest odpowiedź immunologiczna humoralna oraz komórkowa. Ten drugi mechanizm odpornościowy ma zasadnicze znaczenie w walce organizmu z pasożytem. W likwidacji toksoplazm najważniejszą rolę spełniają limfocyty T (CD8+), które działają poprzez swoją aktywność cytotoksyczno-supresorową w stosunku do komórek zakażonych przez pasożyta, a także przez wydzielanie cytokin takich jak interferon gamma. Limfocyty T (CD4+) pełnią funkcje pomocnicze. Wśród nich limfocyty Th2 powodują wytwarzanie swoistych przeciwciał, limfocyty Th1 poprzez wydzielanie cytokin aktywują makrofagi oraz powodują namnażanie limfocytów cytotoksycznych. W odpowiedzi na inwazję pasożytniczą uczestniczą też komórki NK (natural killer), LAK (lymfokine activated killer), a także niespecyficzne komórki efektorowe jak: monocyty, leukocyty obojętnochłonne, makrofagi. Te ostatnie mogą działać samodzielnie lub są aktywowane przez cytokiny (głównie przez interferon gamma i TNF – alfa-tumor necrosis factor).
Zakażenie Toksoplasma gondii powoduje powstanie przeciwciał w grupach IgG, IgM, IgA, IgE przeciw różnym białkom pasożyta. Przeciwciała te nie zapewniają dostatecznej ochrony przed zjadliwymi odmianami pasożyta. Ich efekt jest znaczący dopiero we współdziałaniu z odpornością komórkową.
Rozpoznanie
Ustalenie właściwego rozpoznania w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak i nabytej wymaga wykonania wielu badań diagnostycznych. Choroba ma przebieg zwykle bezobjawowy lub nie charakterystyczny, a postacie jawne także często przebiegają bez objawów patognomonicznych. Badania diagnostyczne w kierunku toksoplazmozy u dzieci należy przeprowadzić w następujących sytuacjach:
– u noworodków matek zakażonych toksoplazmozą w czasie ciąży,
– u noworodków z objawami uogólnionego zakażenia, po wyłączeniu innych przyczyn infekcji,
– u niemowląt i dzieci z objawami neurologicznymi i brakiem postępu w rozwoju psychomotorycznym,
– u dzieci z wrodzonymi wadami narządu wzroku, zapaleniem siatkówki i naczyniówki, osłabieniem ostrości wzroku, zezem,
– w przypadku stwierdzenia zwapnień wewnątrzczaszkowych,
– u dzieci z limfadenopatią lub/i hepatosplenomegalią po wyłączeniu innych ich przyczyn,
– u dzieci z niewyjaśnionymi stanami gorączkowymi.
Każdy przypadek podejrzenia wrodzonej lub nabytej toksoplazmozy wymaga potwierdzenia laboratoryjnego (dowody serologiczne, histologiczne lub biologiczne). Konieczne jest również wykonanie szeregu specjalistycznych badań diagnostycznych. Kryteria rozpoznania toksoplazmozy w Polsce zostały opracowane przez Dzbeńskiego i Januszkiewicza.
Metody służące do wykrywania obecności i przebiegu zakażenia Toxoplasma gondii można podzielić na bezpośrednie mające na celu izolację pasożyta lub wykrycie jego antygenu oraz metody pośrednie wykorzystujące właściwości immunogenne pasożyta, badające reakcje odpowiedzi immunologicznej zarówno humoralnej (wykrywanie przeciwciał, różnicowanie klas przeciwciał), jak i komórkowej organizmu żywiciela na inwazję pasożytniczą (test skórny, transformacji blastycznej, rozetkowy). Największe znaczenie diagnostyczne ma izolacja Toxoplasma gondii z materiału pobranego od zakażonego pacjenta. Materiał stanowią tkanki i płyny ustrojowe, takie jak: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, leukocyty, łożysko, płyn gałkowy i inne. Izolacja i identyfikacja pasożyta następuje przez wszczepienie podejrzanego materiału myszy. Obecnie stosuje się również izolację pasożyta w hodowli tkankowej. Ze względu na pracochłonność metod biologicznych, oraz długi czas oczekiwania na wynik (ok. 6 tygodni) metody te są stosowane dość rzadko. Do innych metod bezpośrednich zaliczyć można poszukiwanie tachyzoitów w materiale biopsyjnym, płynach ustrojowych, w szpiku czy też w materiale sekcyjnym. W celu uwidocznienia pasożytów wykorzystuje się różne metody barwienia (eozyną, hematoksyliną, metodą Giemzy, ponadto metody immunofluorescencji pośredniej, immunohistochemiczne). Duże znaczenie diagnostyczne ma stwierdzenie krążącego, rozpuszczalnego antygenu Toxoplasma we krwi i płynach ustrojowych (płyn owodniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, wewnątrzgałkowy). Krążący antygen występuje we krwi w ostrej fazie pierwotnego zakażenia niezależnie od obecności swoistych przeciwciał i może się pojawiać w przypadkach wznowy. Cennym badaniem jest badanie histologiczne węzła chłonnego w przypadku toksoplazmozy węzłowej – w badaniu tym można uwidocznić charakterystyczne zmiany zapalne opisane przez Piringer-Kuchinka.
W praktyce najważniejsze znaczenie w diagnostyce toksoplazmozy mają metody serologiczne. Polegają one na wykrywaniu swoistych przeciwciał, które powstają w odpowiedzi na zakażenie i mogą być skierowane przeciwko cytoplazmie lub błonie komórkowej pasożyta. Przy czym na początku inwazji powstają przeciwciała skierowane przeciwko antygenom błonowym, w następnej kolejności przeciwko antygenom cytoplazmatycznym.
Metody serologiczne należą do metod pośrednich.
Przeciwciała klasy IgG pojawiają się w surowicy po 1-2 tygodniach od zakażenia, ich miano narasta w ciągu 6-8 tygodni do wartości około 1:1000 lub więcej, a następnie stopniowo, powoli opada w przeciągu miesięcy lub lat. Niskie miana (1:16-1:64) utrzymują się zazwyczaj do końca życia. Badając przeciwciała tej klasy, należy zwrócić uwagę na dynamikę zmienności mian. Przy podejrzeniu zakażenia T. gondii miano przeciwciał należy oceniać co 3-4 tygodnie. Kilkakrotny wzrost miana świadczy o aktywnym zakażeniu. Podejrzewając u noworodka toksoplazmozę wrodzoną przeciwciała klasy IgG oznacza się bezpośrednio po porodzie zarówno u matki jak i u dziecka z krwi pępowinowej. Jeżeli miana przeciwciał IgG są takie same, lub niższe u dziecka, to prawdopodobnie dziecko nie jest zakażone, gdyż przeciwciała IgG przechodzą przez łożysko i mogą pochodzić od matki. W przypadku wyższego poziomu przeciwciał klasy IgG u dziecka niż u matki należy podejrzewać zakażenie wrodzone. W obu przypadkach badanie poziomu przeciwciał należy skontrolować po 3 tygodniach.
Przeciwciała klasy IgM pojawiają się wcześnie po zakażeniu, zwykle już po tygodniu i w ostrej infekcji ich miano zmniejsza się szybciej niż IgG. Utrzymują się zwykle około 4 miesięcy. W bardzo niskich mianach znajdowane są nawet po roku. Stwierdzenie wysokiego miana IgM w surowicy dziecka powyżej 1 roku życia może świadczyć o zakażeniu nabytym. Przeciwciała klasy IgM nie przechodzą przez łożysko, toteż wykrycie ich we krwi pępowinowej w znaczącym mianie zwykle świadczy o zakażeniu wewnątrzmacicznym. Brak przeciwciał klasy IgM we krwi pępowinowej noworodka przy wysokim mianie IgG nie jest dowodem na brak zakażenia wrodzonego (wysoki poziom IgG może być przyczyną blokowania produkcji IgM). Niskie stężenia swoistych przeciwciał w surowicy krwi u noworodków mogą być spowodowane niskim stężeniem całkowitej puli surowiczej immunoglobuliny G. Dlatego też u noworodków z podejrzeniem wrodzonej toksoplazmozy, u których we krwi nie wykryto swoistych przeciwciał klasy IgM należy oznaczyć udział przeciwciał toksoplazmowych klasy IgG w całkowitej puli surowiczych IgG (antibody-load).
Obecnie coraz większe znaczenie w diagnostyce serologicznej ma ocena przeciwciał klasy IgA oraz IgE.
Przeciwciała klasy IgA pojawiają się u dzieci z wrodzoną toksoplazmozą i u osób dorosłych w czasie ostrej infekcji , nieco później niż IgM. Są wykrywane do 9 miesięcy od zakażenia, a u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną nawet do ukończenia pierwszego roku życia. Wykrycie przeciwciał klasy IgA podobnie jak IgM we krwi płodu jest dowodem na zakażenie toksoplazmozą i jest wykorzystywane w diagnostyce jako marker inwazji wrodzonej. Przeciwciała te bowiem nie przechodzą przez łożysko.
Przeciwciała IgA przeciw antygenowi błonowemu P30 wykorzystywane są w diagnostyce prenatalnej i pomocne są w wykrywaniu zakażenia wrodzonego, gdyż pojawiają się już w 23 tygodniu ciąży. IgA-P30 wykorzystuje się też do diagnostyki ostrej fazy toksoplazmozy nabytej.
Przeciwciała klasy IgE podobnie jak IgA pojawiają się w ostrej fazie nieco później niż IgM, również u dzieci z zakażeniem wrodzonym. Obecnie coraz częściej wykorzystuje się wykrywanie tej klasy przeciwciał szczególnie w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej.
Pierwszym zastosowanym w diagnostyce toksoplazmozy odczynem serologicznym był wprowadzony przez Sabina i Feldmana w 1948 roku odczyn barwny. Polega on na pochłanianiu barwnika błękitu metylenowogo przez tachyzoity Toxoplasma gondii (w teście tym używa się żywych toksoplazm). W obecności dopełniacza i specyficznych przeciwciał klasy IgG i IgM – tachyzoity nie barwią się. Odczyn ten jest wysoce czuły i swoisty, jednak nie różnicuje klas przeciwciał, poza tym może powodować zakażenia wśród personelu laboratoryjnego, dlatego obecnie nie używa się go powszechnie, ale nadal jest stosowany jako test referencyjny.
Odczyn immunoenzymatyczny (ELISA) wykrywa wszystkie typy przeciwciał (IgG, IgM, IgA i IgE). Testy immunoenzymatyczne badające przeciwciała w klasie IgM i IgA są wykorzystywane do diagnostyki toksoplazmozy wrodzonej. Ostatnio wprowadzono do diagnostyki Test IgE – ELISA (diagnostyka zakażenia wrodzonego). Metoda immunoenzymatyczna jest wysoce czuła i swoista.
Odczyn ELIFA (VIDAS Toxo-IgG, VIDAS Toxo-IgM) – w teście tym stosuje się błony mikroporowate. Test ten bada swoistość przeciwciała metodą immunoprecypitacji i charakterystykę izotopu przeciwciała metodą immunofiltracji z zastosowaniem przeciwciał znakowanych enzymem. Metoda ta wykrywa przeciwciała klasy IgG,IgM i ma szczególne zastosowanie w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej.
Odczyn immunofluorescencji pośredniej – IFA wykrywa przeciwciała skierowane przeciwko antygenom powierzchniowym pasożyta, i różnicuje je między sobą (w odróżnieniu od odczynu Sabina-Feldmana). Test ten jest czuły, powtarzalny. Wadą tej metody jest występowanie wyników fałszywie dodatnich, spowodowanych obecnością przeciwciał przeciwjądrowych lub czynnika reumatoidalnego. Testem tym bada się przeciwciała klasy IgG (IgG-IFA), oraz IgM (IgM-IFA).
Test aglutynacji immunoabsorbcyjnej (ISAGA) – umożliwia wykrycie swoistych przeciwciał przeciwko Toxoplasma gondii za pomocą aglutynacji z odpowiednim antygenem. Odczyn ten wykrywa przeciwciała klasy IgM, IgA, IgE. Obecnie dostępne są testy ISAGA PLUS IgA/IgM, IgE-ISAGA są one czułe i swoiste. Wykrywanie przeciwciał techniką ISAGA PLUS IgA/IgM ma szczególne znaczenie w diagnostyce wczesnego okresu zakażenia T. gondii, metoda ta ma też zastosowanie w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej. Wykrywanie przeciwciał klasy IgE testem ISAGA jest przydatne w różnicowaniu wczesnego i przewlekłego okresu toksoplazmozy oraz w reaktywacji toksoplazmozy wrodzonej.
Odczyny pośredniej hemaglutynacji (IHA), odczyn wiązania dopełniacza (OWD), charakteryzują się wysoką czułością, nie dają jednak informacji o ostrym stadium inwazji, a na początku zakażenia mogą dawać wynik ujemny, toteż nie stosuje się tych testów w diagnostyce zakażenia wrodzonego ani w badaniach przesiewowych kobiet ciężarnych.
U pacjentów z dominującymi objawami ze strony narządu wzroku czy ośrodkowego układu nerwowego w surowicy krwi stężenie swoistych przeciwciał może być niskie ze względu na istnienie bariery naczyniowo-ocznej, czy izolowanej produkcji przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. W takiej sytuacji można wyliczyć współczynnik korelacji, porównując miano przeciwciał w badanym płynie ustrojowym z ich mianem w surowicy.
Współczynnik ten nosi miano wskaźnika Patasmana:
Znamienny współczynnik (C) wynosi 8 i powyżej dla oka, 4 lub powyżej dla OUN w zakażeniach wrodzonych. Miano IgG określa się w odczynie Sabina-Feldmana.
Obecnie oprócz testów serologicznych, badających swoistą humoralną odpowiedź immunologiczna, możliwe jest przeprowadzenie badań oceniających odpowiedź komórkową, swoistą i nieswoistą - badania subpopulacji limfocytów, test transformacji blastycznej, badanie procesów fagocytozy.
Znaczenie historyczne ma nie wykonywany obecnie test śródskórny według Frenkla – test ten nie pozwalał na ocenę – czy inwazja ma charakter ostry czy przewlekły, natomiast mógł wywołać wstrząs anafilaktyczny u osób nadwrażliwych.
W diagnostyce toksoplazmozy duże możliwości daje zastosowanie technik biologii molekularnej. Wykrywanie DNA pasożyta metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) ma szczególne znaczenie w sytuacjach, kiedy wykonywane rutynowo badania serologiczne mogą nie dawać jednoznacznej odpowiedzi diagnostycznej. Dotyczy to szczególnie dzieci z nieprawidłową odpornością (AIDS, immunosupresja, niektóre noworodki), chorych z postacią mózgową lub oczną toksoplazmozy, w diagnostyce prenatalnej. Metodą PCR można badać: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn owodniowy, płyn wewnątrzgałkowy, łożysko i inne tkanki i płyny ustrojowe. Metoda ta jest bardzo swoista, umożliwia wykrycie DNA pasożyta nawet w bardzo skąpym materiale i w krótkim czasie.
Inne badania laboratoryjne przeprowadzane w diagnostyce toksoplazmozy, chociaż nie są charakterystyczne, jednakże mogą wnieść pewne dane do całości rozpoznania.
Badanie morfologii krwi może wykazać: niedokrwistość, leukocytozę lub leukopenię, limfocyty nietypowe, obecność erytroblastów, eozynofilię, trombocytopenię.
W przypadkach z uszkodzeniem wątroby – podwyższony poziom transaminaz i bilirubiny.
W przypadkach ciężkich posocznic toksoplazmozowych można obserwować wzrost aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego nawet do wartości kilku tysięcy IU/I.
Przy podejrzeniu toksoplazmowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w toksoplazmozie wrodzonej jak i nabytej wykonuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmiany w płynie są mało charakterystyczne: płyn może być ksantochromiczny, pleocytoza jednojądrzasta, podwyższona. Poziom białka nieco podwyższony posiewy bakteriologiczne i w kierunku grzybów ujemne. W płynie można wykazać produkcję swoistych przeciwciał przeciw T. gondii klasy IgG i IgM. Rzadko można w płynie mózgowo-rdzeniowym wykryć obecność tachyzoitów.
Poza wyżej wymienionymi metodami diagnostyki laboratoryjnej do ustalenia właściwego rozpoznania, konieczne jest wykonanie innych badań dodatkowych, których zakres zależy od obrazu klinicznego choroby u poszczególnych pacjentów.
Badania radiologiczne: duże znaczenie w diagnostyce zmian wewnątrzczaszkowych ma tomografia komputerowa z podaniem środka cieniującego. W badaniu tym można uwidocznić: zwapnienia, określić wielkość komór, obrazować czynne zmiany zapalne, ropnie i torbiele mózgu. Metoda rezonansu magnetycznego (MRI) jest bardziej czuła od tomografii. Badaniem o powszechnym, szerokim zastosowaniu jest USG, stosowane zarówno w diagnostyce prenatalnej, pozwalające wykryć uszkodzenia płodu, jak i USG przezciemiączkowe u niemowląt pozwalające na ocenę zmian wewnątrzczaszkowych w toksoplazmozie wrodzonej. Badanie Rtg czaszki umożliwia ocenę zwapnień wewnątrzczaszkowych.
Badanie okulistyczne jest obowiązkowym badaniem u każdego dziecka z podejrzeniem toksoplazmozy wrodzonej jak i nabytej. W przypadkach podejrzenia zmian ocznych wykonuje się badanie płynu wewnątrzgałkowego na obecność przeciwciał toksoplazmowych lub antygenu T. gondii. Dzieci z toksoplazmozą wrodzoną, a także dzieci z toksoplazmozą nabytą, ze zmianami ocznymi wymagają stałej opieki okulistycznej.
Badanie neurologiczne – zwłaszcza gdy występują objawy zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Ocena rozwoju psychoruchowego u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną powinna być przeprowadzana co 2-3 miesiące w 1 roku życia, a następnie kontynuowana w zależności od stanu klinicznego dziecka.
Poza tym u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną konieczne jest przeprowadzenie badania słuchu i ocena psychologiczna.
Leczenie toksoplazmozy u dzieci
W leczeniu toksoplazmozy najwcześniej bo już w 1941 roku zastosowano sulfonamidy, a w 1953 roku do leczenia włączono pirymetaminę (Daraprim) i zaczęto ją stosować razem z sulfonamidami. Leki te hamują syntezę kwasów nukleinowych pasożyta dzięki swemu działaniu antagonistycznemu w stosunku do kwasu foliowego. Ale wywierają też wpływ na organizm żywiciela, powodując zahamowanie czynności szpiku. Zapobiega się temu stosując w czasie terapii kwas folinowy (Antrex, Leucovorin).
Nieco później wprowadzono do leczenia spiramycynę (Rovamycin) antybiotyk z grupy makrolidów stosowany głównie u małych dzieci i kobiet ciężarnych już w I trymestrze ciąży. Z innych antybiotyków mających zastosowanie w leczeniu toksoplazmozy należy wymienić makrolidy: Erytromycynę, Roksytromycynę, Klarytromycynę, Azytromycynę oraz linkozamidy: Klindamycynę i linkomycynę. Silne działanie pierwotniakobójcze wywiera Co-Trimazole (Biseptol, Bactrim).
Fansidar stosowany w leczeniu toksoplazmozy od początku lat 80- tych jest lekiem złożonym i zawiera w swoim składzie sulfadoksynę i pirymetaminę.
W zależności od postaci choroby stosuje się różne schematy leczenia. Różne ośrodki zalecają też różny czas leczenia. Najczęściej stosuje się terapię skojarzoną przy pomocy kilku leków lub podaje się poszczególne leki kolejno po sobie.
Wskazaniami do leczenia toksoplazmozy są: pierwotna inwazja T. gondii u ciężarnej, zakażenie wrodzone, nabyta uogólniona toksoplazmoza, toksoplazmoza oczna (wrodzona i nabyta), toksoplazmoza u osoby z niedoborem odporności.
Poza leczeniem farmakologicznym u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną często konieczne jest leczenie rehabilitacyjne, okulistyczne, operacyjne u dzieci z wodogłowiem. Badania serologiczne przeprowadza się co 3 miesiące w celu monitorowania efektów leczenia do 18 miesiąca życia. Konieczne są także okresowe badania pediatryczne z oceną rozwoju psychoruchowego dziecka, badania okulistyczne co 3 miesiące do 18 miesiąca życia, a następnie co 6-12 miesięcy. Ocena neurologiczna przeciętnie co 3-6 miesięcy, w zależności od stwierdzanych u dziecka objawów klinicznych.
W przypadku toksoplazmozy nabytej leczenia wymagają tylko dzieci z objawami uogólnionego zakażenia, z zapaleniem siatkówki i naczyniówki oraz zapaleniem mięśnia sercowego. Oddzielny problem stanowią chorzy z upośledzeniem odporności. Ta grupa chorych wymaga bezwzględnego leczenia nawet przy braku objawów podmiotowych i przedmiotowych choroby. Niektórzy autorzy zalecają leczenie toksoplazmozy węzłowej bez względu na to czy ma ona przebieg ostry czy podostry, gdyż uważa się że zastosowanie leczenia w tym przypadku znacznie łagodzi objawy i zapobiega nawrotom.
W przypadku toksoplazmozy ocznej zarówno postaci nabytej jak i reinfekcji postaci wrodzonej konieczne jest leczenie pirymetaminą, sulfadiazyną i kwasem folinowym. Dobre efekty w leczeniu toksoplazmozy ocznej uzyskuje się przy zastosowaniu klindamycyny, podawanej łącznie z sulfadiazyną. Procesy zapalne siatkówki i naczyniówki wyzwalają procesy autoagresywne spowodowane rozpadem tkankowym. Z tego powodu równolegle z leczeniem przeciwpierwotniakowym stosuje się kortykosterydy jako środki immunodepresyjne. W praktyce najczęściej stosowany jest prednizon w dawce 1mg/kg/dobę.
Leczenie w przypadku toksoplazmozy ocznej powinno być kontynuowane przez okres 2-3 tygodni.
Zapobieganie toksoplazmozie
Zakażenie pierwotniakiem Toksoplasma gondii jest bardzo rozpowszechnione, dlatego zapobieganie tej chorobie powinno być wszechstronne. Do działań profilaktycznych, ograniczających możliwość szerzenia się inwazji pierwotniaka należy: edukacja zdrowotna społeczeństwa, prowadzenie szeroko zakrojonych badań serologicznych wśród kobiet ciężarnych, krwiodawców, wykonywanie przesiewowych badań serologicznych u noworodków.
W ramach prowadzonej edukacji zdrowotnej ludzie powinni być informowani o zasadach zapobiegania chorobie, są one następujące:
1. właściciele kotów powinni dbać o to by przebywały one wewnątrz mieszkań,
2. pojemniki z kocimi odchodami powinny być codziennie opróżniane i czyszczone, czynności te najlepiej wykonywać w rękawiczkach,
3. kobiety ciężarne w ogóle nie powinny mieć kontaktu z kocimi odchodami,
4. koty powinny otrzymywać tylko gotowane mięso lub suchą karmę, powinno się ograniczyć polowanie kota na inne zwierzęta (głównie dzikie gryzonie),
5. piaskownice i miejsca zabaw dzieci powinny być bezwzględnie chronione od zanieczyszczenia kocimi odchodami,
6. w czasie przyrządzania posiłków mięsnych należy zakładać rękawice lub dokładnie myć ręce po skończeniu pracy,
7. unikać spożywania surowego mięsa i mleka,
8. prace w ogrodzie wykonywać w rękawiczkach,
9. warzywa myć dokładnie przed spożyciem.
Dotychczas brak jest szczepionki przeciwko Toksoplasma gondii, chociaż trwają badania w tym kierunku.
Piśmiennictwo
1. Bitkowska E., Dzbeński T.H.: Wykrywanie krążącego antygenu Toxoplasma gondii metodą dot. – Elisa. Wiad. Parazytol.1989, 35:283. 2. Decoster A. et al.: IgA antibodies against P 30 as markers of congenital and acute toxoplasmosis. Lancet 1988,12. 3. Dymowska Z., Zielińska E.: Badania nad udziałem pasożyta Toksoplasma gondii w powstawaniu wad wrodzonych. Ped. Pol. 1976, 1043-1048. 4. Conrad D.K.: Ocular toksoplasmosis Klin. Perinat. 1995. 5. Dzbeński T.H., Januszkiewicz J.: Kryteria rozpoznawania toksoplazmozy. Pol. Tyg. Lek. 1984, 39:1181-1183. 6. Dzbeński T.H., Kopacz G.: Uwagi na temat epidemiologii i profilaktyki toksoplazmozy. Przegl. Epid. 1984, 38:235-240. 7. Dzbeński T.H.: Toksoplazmoza – zapobieganie i zwalczanie [W:] Choroby zakaźne i pasożytnicze (pod red. W. Magdzik) PZWL 1986. 8. Dziubek Z.: Toksoplazmoza. Etiologia, patogeneza, klinika. Pol. tyg. Lek. 1982, 37:419-422. 9. Gołąb E.: Wykrywanie DNA Toksoplasma gondii w płynach ustrojowych metodą PCR. Wiad. Parazytol. 1995, 40:13-18. 10. Gołąb E.: Zastosowanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) do diagnostyki toksoplazmozy. Med. Dośw. Mikrobiol. 1996, 48:189-200. 11. Juszczyk J., Gładysz A.: Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych. PZWL Warszawa 1996, 64, 68, 72-73, 85. 12. Kocięcka W., Rehlis N., Mrozewicz B., Pietrzak H.: Toksoplazmoza środowisk rodzinnych. Przegl. Epid. 1998, 52:287-296, 297-307. 13. Kurnatowska A.: Zarys parazytologii lekarskiej (pod red. R.Kadłubowskiego) PZWL Warszawa 1983, 149-155. 14. Lynfield R., Guerina N.G.: Toxoplasmosis Pediatr. Rev. 1997 Mar, 18(3), 75-83. 15. Marcinkowski K.: Toksoplazmoza – schorzenia oczu i leczenie. Klin. Oczna 1976, 46:691-694. 16. Milewska-Bobula B.: Rozpoznawanie, przebieg kliniczny i leczenie toksoplazmozy. Wyd. CZD Warszawa 1992. 17. Mombro M. et al.: Congenital Toksoplasmosis: 10-year follow up. Europ. J. Pediatr. 1995 Aug. 154 (8), 635-9. 18. Rima McLeod., Remington J.S.: Toxoplazmoza (w Podręcznik pediatrii Nelson W.E.) 1006-1015. 19. Wong S.Y. et al.: Role of specific immunoglobulin E in diagnosis of acute toxoplasma infection and toksoplasmosis. J. Clin. Microbiol. 1993 Nov. 31 (11), 2952-9. 20. Vogel N., Michael E.: Congenital toxoplasmosis transmitted from an immunologically competent mother infected befor conception. Clin. Infect. Dis. 1996, Nov. 23 (5):1055-60.

Nowa Pediatria 5/1999

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt cze 26, 2009 10:40 am 

Rejestracja: śr lip 16, 2008 6:44 pm
Posty: 622
Lokalizacja: Poznań
Arendil, genialny wątek! :D
Jestem bardzo związana z kocim forum i wiem, jak często ludzi z powodu ciąży/dzieci pozbywają się kotów :evil:

Jestem w ciąży, mam trzy koty, nie mam odporności na Toxo. I co? I zachowuję po prostu higienę, a kuwetę sprząta małż :twisted: :wink: . No dodatkowo przy badaniach krwi, jak mi ginka nie dopisze to sobie dopłacę te Ig (nie pamietam które), wykrywające bierzącą infekcję.

Pozdrawiam serdecznie.

_________________
Obrazek


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt cze 26, 2009 11:13 am 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
:)

Raczej standardowo ginka Ci bedzie wypisywac IgM do sprawdzenia ze 3 razy, bo tak sie robi przy braku odpornosci.

Szczesliwej ciazy zycze.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: wt wrz 08, 2009 1:23 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt wrz 08, 2009 12:24 pm
Posty: 598
Lokalizacja: Newport, Walia
dzięki dziewczyny za super artykuł!!!! jak tylko móż TŻ wróci do domu to mu podsunę do przeczytania bo póki co nie pozwala mi się z moją Safirą ściskać:P Ja zawsze byłam kociarą jak byłam mała. Miałam koty od 6 roku życia i te koty latały po podwórku. Potem przerzuciłam się na psy. A teraz powrót do kotów:D mam w domu u rodziców dwa kocurki (mamy:) a tydzień temu dostałam od męża kociaka:) i tu bach 4 dni później dowiadujemy się, że dzidzia jest:) kotka i ja jesteśmy już ogromnie zżyte - nigdy bym jej nie oddała!:) spi z nami w nocy a w dzień na kolankach. Nigdy nie była sama na dworze (tylko podczas przejazdu) nie dawali jej surowego mięska. Chciałam was zapytać na które przeciwciała powinnam się zbadać? na obie klasy? na jedną? Rozumiem, że to badanie wykonujemy we własnym zakresie? nie ma refundacji na nie? ginekologa mam dopiero za jakiś czas i wole iść do niego już z wynikiem. proszę o odpowiedź i jeszcze raz dzięki!!!


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: wt wrz 08, 2009 1:41 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
Gratulacje jesli chodzi o dzidzie i kotka :P

Na pewno musisz zrobic badanie na toksoplazmoze IgG i IgM. Rowniez cytomegalia IgG i IgM. Jesli bylas szczepiona na rozyczke to w sumie nic wiecej tkaiego na teraz juz nie musisz; lekarz wszystko zaleci.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: śr wrz 09, 2009 2:13 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt wrz 08, 2009 12:24 pm
Posty: 598
Lokalizacja: Newport, Walia
dziękuję:)
to poczekam jak go nawiedzę. potem zrobię te badanka - bo akurat dwa dni potem będę robić pewnie Hba to się razem odda krew.


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
 Tytuł:
Post: pt sty 22, 2010 3:27 pm 

Rejestracja: pt lip 03, 2009 10:01 pm
Posty: 13
A ja mam pytanie odnośnie zdania: ...Zakaźne dla człowieka mogą być też inne wydzieliny i wydaliny zarażonych zwierząt jak: mleko, ślina, nasienie, mocz, kał...
Co w takiej sytuacji z moczem kotka??
Mnie ostatnio kot znajomych zrobił siusiu w bucie... Wiadomo że wszystko zostało wytarte, ale musiałam jakoś wrócić do domu... Czy w ten sposób mogłam się potencjalnie zarazić??
Albo jak kot zrobi siusiu na kanapie i to wyschnie... Czy można się zarazić przez dotknięcie ręką tego miejsca i przeniesienie np w okolice ust??


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 

 Tytuł:
Post: pt sty 22, 2010 3:47 pm 
Awatar użytkownika

Rejestracja: wt maja 08, 2007 1:57 pm
Posty: 4767
Lokalizacja: Belgia
Raczej nic Ci nie jest. Po pierwsze zebys sie zarazila to kot by musial byc chory. Musialby wlasnie w tym momencie wydalac cysty, mocz "babrudzic" kalem. A ty po wyczyszczeniu mutow musialabys nie umyc rak a zaraz po czyszczeniu musialabys wziac chleb, owoc itp i jesc. Wtedy moglabys sie zarazic. A przez skore i skarpetke to sie na pewno nie zarazisz.
Co do drugiego pytania to podkresle ze cysty sa w kale.
Czyli mocz musialby byc kalem zabrudzony.
Bo slina przykladowo to logiczne ze moze sie zabrudzic bo sie kot lize tu i owdzie. I owszem cysty moga wytrzymac jakis czas od tak w ziemi itp. Ale przestrzegajac zasad higieny zarazenie nie jest takie latwe. W koncu przed jedzeniem powinno sie umyc rece.
Jesli nie jestes w ciazy i nawet bys sie zarazila to nic sie nie stanie.
Jak jestes w ciazy to po prostu trzeba o tym pamietac, zrobic badania czy sie juz nie chorowalo ewentualnie zbadac kota. Kotu nie dawac surowego miesa i przestrzegac zasad higieny a prawdopodobienstwo zarazenia jest nikle.

_________________
Obrazek

Obrazek


[*] Aleks - 22 tydz - 23.06.2007


Na górę
Offline Wyświetl profil  
 
Wyświetl posty nie starsze niż:  Sortuj wg  
Nowy temat Odpowiedz w temacie  [ Posty: 161 ]  Przejdź na stronę 1, 2, 3, 4, 5 ... 9  Następna

Forum ciąża

» Zdrowie Kobiety » Zdrowie kobiety

Strefa czasowa UTC [letni]


Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 1 gość


Nie możesz tworzyć nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów

Szukaj:
Przejdź do:  
Antykoncepcja - Bezpłodność - Planowanie ciąży - Objawy ciąży - Test ciążowy - Ciąża - Ciąża bliźniacza - Termin porodu - Objawy porodu - Poród - Laktacja - Niemowlę - Karmienie niemowląt - Macierzyństwo - Psychologia - Przepisy kulinarne - Uroda

Jeżeli podoba Ci się nasz serwis, poleć go innym. Wklej nasz button lub link na swojej stronie

Forum ciąża


Friends Pliki cookies forra